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Auswirkungen einer kombinierten Hochdruck- und Kühlbehandlung auf die elektrophysiologischen und funktionellen Eigenschaften von Skelettmuskelzellen

Friedrich, Oliver

English Title: Membrane ion conductances of mammalian skeletal muscle in the post-decompression state after high pressure treatment

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PDF, German
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Abstract

Ziel der vorliegenden Arbeit war die Untersuchung des Einflusses einer prolongierten Hochdruck- und Kühlbehandlung auf Membraneigenschaften von einzelnen Skelettmuskelzellen des Säugers in der Post-Dekompressionsphase nach der Hochdruckapplikation. Elektrophysiologische Experimente zur Funktionalität von Membraneigenschaften wurden mit einer Voltage Clamp Technik durchgeführt. In der Erhebung passiver Membraneigenschaften nach verschiedenen Hochdruckbehandlungen konnten druckinduzierte spezifische Veränderungen an der Membran ermittelt werden. Diese druckabhängigen Veränderungen der Membranleitfähigkeiten sind nur teilweise reversibel. Nach Hochdruckbehandlung fand sich eine erniedrigte Selektivität von Natrium gegenüber Kalium-Ionen der passiven Membran, eine erhöhte intrazelluläre Konzentration an Natrium und eine Depolarisierung des Ruhemembranpotentials. In der Untersuchung der spannungsabhängigen Ionenleitfähigkeiten von Natrium, Kalium und Calcium zeigte sich differenziert eine druckinduzierte Hemmung der Ionenstromamplituden, wobei bis zu 20 MPa eine graduelle Beeinträchtigung und darüber eine stark zunehmende Blockade der Ionenströme zu verzeichnen war. Dies, sowie die relative Druckresistenz der spannungsabhängigen Inaktivierung von z.B. Natrium- und Calcium-Strömen, steht dabei in gutem Einklang mit publizierten Ergebnissen an neuronalen Präparaten. Die Druckwirkung an intakten erregbaren Muskelzellen zeigt sich sehr differenziert an einzelnen Membranbestandteilen, wie den Kanalproteinen, und nicht generell in einer Desintegration der Membranstruktur, wie auch anhand der Messung von Enzymaktivitäten gezeigt werden konnte. Die Membranwirkungen von Hochdruck sind daher komplexer Natur. Die vorliegende Arbeit stellt den bisher ersten systematisch untersuchten Beitrag zur Aufklärung solcher spezifischer Mechanismen an der zellulären Erregbarkeit von Skelettmuskelzellen dar. Die dargelegten Experimente und Ergebnisse leisten somit einen wichtigen Beitrag

Translation of abstract (English)

The following thesis investigates the influence of a prolonged 3h high pressure treatment on the biophysical membrane properties of single skeletal mammalian muscle fibres. In the post-decompression phase the resting potentials were depolarised in a pressure dependent manner being slgihtly more positive up to 20 MPa and dramatically reduced after higher pressures. From varying the extracellular potassium concentrations the relative permeability coefficient PNa/PK was increased about three to four-fold after 20MPa compared to controls whereas the intracellular potassium concentration was only slightly reduced (~10mM). The voltage dependent ion conductances of sodium, potassium and calcium channels were impaired in their activation parameters in a similar fashion as the membrane potentials (slightly up to 20MPa and dramatically reduced for higher pressures). Their voltage dependent inactivation parameters however were virtually unchanged by high pressure treatment. The results suggest specific preddure induced alterations of ion conductances rather than unspecific damage to the membrane. There seems to be a threshold of about 20MPa for reversible damage to the membrane.

Document type: Dissertation
Supervisor: Ludwig, Prof. Horst,
Date of thesis defense: 27 June 2002
Date Deposited: 23 Jul 2002 00:00
Date: 2002
Faculties / Institutes: Fakultät für Ingenieurwissenschaften > Institute of Pharmacy and Molecular Biotechnology
DDC-classification: 610 Medical sciences Medicine
Controlled Keywords: Biomembran, Biotechnologie, Skelettmuskel, Ionenleitung, Hochdruck
Uncontrolled Keywords: ion conductances , high pressure biosciences , skeletal muscle
Additional Information: Teile in: Journal of Membrane Biology 188: 1-12 (2002)
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