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Mathematical Modeling and Simulation of the Evolution of Plaques in Blood Vessels

Yang, Yifan

German Title: Mathematische Modellierung und Simulation der Entwicklung von Plaques in Blutgefäßen

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Abstract

The formation of plaques is one of the main causes for the blockage of arteries. This can lead to ischaemic brain or myocardial infarctions as well as other cardiovascular diseases. Possible biochemical and biomechanical processes contribute to the development of plaque growth and rupture. The main biochemical processes are the penetration of monocytes and the accumulation of foam cells in the vessel wall, leading to the formation and growth of plaques. The biomechanical forces can be measured by observing stresses in the blood flow and the vessel wall, which may lead to the rupture of plaques.

In this thesis, we formulate an appropriate model to describe the evolution of plaques. The model consists of both the interaction between the blood flow and the vessel wall, and the growth of plaques due to the penetration of monocytes from the blood flow into the vessel wall. The Navier-Stokes equations and the elastic structure equations are used to describe the dynamics of fluid (blood flow) and the mechanics of structure (vessel wall). The motion of monocytes is described by the convection-diffusion-reaction equation, coupled with an equation for the accumulation of foam cells. Finally the metric of growth is introduced to accurately determine the stress tensor, and its evolution equation is derived. The variational formulation of the model is transformed into the ALE (Arbitrary Lagrangian-Eulerian) formulation, and all the equations are rewritten in the fixed domain. Temporal discretization is achieved with finite differences and spatial discretization is based on the Galerkin finite element method. The nonlinear systems are linearized and solved by the Newton method.

Based on the model and the numerical methods above, numerical simulations are performed by using the software Gascoigne. The obtained numerical results make an agreement with the observation, and support the assumption that the penetration of monocytes and the accumulation of foam cells lead to the formation and growth of plaques, and that the evolution of plaques induces the increase of stresses in the vessel wall, which is an indicator of plaque rupture.

Translation of abstract (German)

Die Entwicklung von Plaques ist eine Hauptursache für die Verstopfung von Schlagadern. Sie kann zu ischämischen Schlaganfällen oder Herzinfarkten sowie zu anderen kardiovaskulären Erkrankungen führen. Mögliche biochemische und biomechanische Prozesse tragen zur Entwicklung von Wachstum und Bruch der Plaques bei. Die wichtigsten biochemischen Prozesse, welche zur Bildung und zum Wachstum von Plaques führen, sind das Eindringen von Monozyten und die Akkumulation von Schaumzellen in die Gefäßwand. Die biomechanischen Kräfte können durch die Beobachtung von Spannungen der Blutströmung und der Gefäßwand bestimmt werden und können zum Bruch von Plaques führen.

In dieser Arbeit formulieren wir ein geeignetes Modell zur Beschreibung der Entwicklung von Plaques. Das Modell besteht sowohl aus der Interaktion zwischen dem Blutstrom und der Gefäßwand, als auch dem Wachstum von Plaques durch das Eindringen von Monozyten aus dem Blutstrom in die Gefäßwand. Die Navier-Stokes Gleichungen und die elastische Strukturgleichungen werden zur Beschreibung der Dynamik der Flüssigkeit (Blut) und der Mechanik der Struktur (Gefäßwand) verwendet. Die Bewegung der Monozyten wird durch eine Konvektions-Diffusions-Reaktionsgleichung, zusammen mit einer Gleichung zur Beschreibung der Akkumulation von Schaumzellen beschrieben. Schließlich wird eine Wachstumsmetrik eingeführt, um den Spannungstensor richtig bestimmen zu können, und die Gleichung ihrer Entwicklung wird abgeleitet. Die variationelle Formulierung des Modells wird hierfür in ALE-Form (Arbitrary Lagrangian-Eulerian) umgewandelt, so dass alle Gleichungen auf festen Gebieten gegeben sind. Die zeitliche Diskretisierung erfolgt mit Finiten Differenzen, und die räumliche Diskretisierung basiert auf der Galerkin Finite Elemente Methode. Die nichtlinearen Systeme müssen linearisiert und mit Hilfe des Newton-Verfahrens gelöst werden.

Basierend auf diesem Modell und den numerischen Methoden werden numerische Simulationen mit der Software Gascoigne durchgeführt. Die erzielten numerischen Ergebnisse stimmen gut mit den Beobachtungen überein. Sie unterstützen die Vermutung, dass das Eindringen von Monozyten und die Akkumulation von Schaumzellen zur Bildung und zum Wachstum von Plaques führen, und dass die Entwicklung von Plaques zu einer Zunahme von Spannungen in der Gefäßwand führt. Diese Zunahme von Spannungen kann als Indikator für den Bruch von Plaques dienen.

Item Type: Dissertation
Supervisor: Jäger, Prof. Dr. Dr. h. c. mult. Willi
Date of thesis defense: 17 January 2014
Date Deposited: 27 Feb 2014 09:47
Date: 2014
Faculties / Institutes: The Faculty of Mathematics and Computer Science > Department of Applied Mathematics
Service facilities > Interdisciplinary Center for Scientific Computing
Subjects: 510 Mathematics
Controlled Keywords: Fluid-Struktur-Wechselwirkung, Growth Modeling, Plaque, Numerische Simulation
Uncontrolled Keywords: fluid-structure interaction, biochemical reaction, growth modeling, plaque formation, numerical simulation
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